5月22日，我校神经再生重点实验室陈罡教授以第一作者，在国际著名期刊《Nature Neuroscience》（影响因子16.724）上以长篇论文的形式发表研究论文《PD-L1 inhibits acute and chronic pain bysuppressing nociceptive neuron activity via PD-1》。论文发现PD-L1是一种强效的镇痛分子，肿瘤组织可以通过PD-L1/PD-1通路来抑制疼痛从而逃避神经系统的监视，研究结果对疼痛的治疗和肿瘤的及早发现具有重要的临床意义。论文发表后引起了广泛关注，被Nature杂志以Highlight的形式做了介绍，多家国外媒体予以报道。
众所周知，肿瘤疾病是影响人类身心健康最大的天敌，每年在全球致死700万人，我国也有100万人因此失去生命。为了降伏这一绝症，科学家们付出了极大努力，并取得了突破性进展。其中，癌症免疫疗法被誉为癌症治疗中的里程碑突破，肿瘤细胞可以通过表达一些抑制免疫反应的分子如细胞程序性死亡因子配体1（PD-L1）等来逃避机体免疫系统的监视，利用抗PD-1、PD-L1免疫治疗可以对肿瘤疾病产生良好的功效。但是越来越多的医师们注意到此类疗法引发了新的副作用，这令许多患者开始怀疑这一疗法的可靠性。
神经系统是人体一个重要的报警系统，对机体内外界环境起到监测作用。在癌症发生的早期阶段，当癌细胞刚刚开始在某些组织和器官中生长时，这种疾病并不会带来疼痛，但是随着癌症越来越侵袭，遍布到了全身，这些细胞就会分泌许多诱导疼痛的化学物质，引发神经纤维痛觉感知，或者生成神经生长因子之类的分子，构建新的神经纤维，这种疼痛有可能变得无法忍受。因此，尽早在肿瘤细胞中找到肿瘤未被发现的原因，对早期诊断治疗肿瘤疾病显得尤为重要。
陈罡的研究论文很好地回应了这一难题。该研究发现，PD-L1是一种强效的镇痛分子，可以通过激活神经元上的PD-1受体来抑制急慢性疼痛。这一研究揭示了癌症的“秘籍”——它会利用各种技巧来逃避身体自然防御机制的筛查。
黑素瘤细胞能产生一种称为PD-L1的分子，这种分子结合在白细胞表面PD-1受体上，能有效的遏制免疫应答。为了了解这其中是否存在关联，陈罡和团队研究人员利用nivolumab治疗小鼠，结果发现，当黑色素瘤小鼠在接受阻断PD-L1/PD-1通路的试剂后，可以引起自发性疼痛和痛觉超敏，提示黑色素瘤细胞利用PD-L1的镇痛效果来逃避神经系统对肿瘤组织的监视。也就是说，通过阻断PD-L1/PD1的信号通路，可以使肿瘤早期的疼痛症状凸显，让患者更早地接受到身体的报警。这样可以达到早发现、早治疗的目的，有效提高肿瘤的治愈率。
陈罡博士2008年毕业于中国科学院神经科学研究所，曾任美国哈佛大学和杜克大学博士后、杜克大学助理教授，现任江苏省特聘教授。主要研究方向是神经损伤和功能恢复，自2014年以来，以第一作者或通讯作者已发表论文10篇，其中4篇影响因子大于10分。
（周欣阳）
相关链接：
http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/ncurrent/full/nn.4571.html
http://www.nature.com/articles/n-12302430
http://mp.weixin.qq.com/s/Nm90DgHJpgjtuF3cineX4A
https://today.duke.edu/2017/05/immunotherapy-target-suppresses-pain-mask-cancer?from=singlemessage&isappinstalled=0
