近日，公共卫生学院环境与健康研究团队青年教师程德敏博士在《Journal of Hazardous Materials》（《危险物质杂志》）在线发表题为“Senescent endothelial cell-derived Galectin 3 promotes silicosis through endothelial-fibroblast and endothelial-macrophage crosstalk”（衰老内皮细胞来源的凝集素3通过内皮-成纤维细胞和内皮-巨噬细胞串扰促进矽肺）的研究论文，揭示了内皮细胞衰老在矽肺中的关键作用，阐明了半乳糖凝集素3（Gal3）在介导细胞间通讯、促进肺纤维化过程中的分子机制。程德敏为论文第一作者，南通大学为第一署名单位。
该研究通过建立多种内皮细胞衰老模型和矽尘诱导的肺纤维化小鼠模型，发现矽尘诱导的内皮细胞衰老伴随Gal3的表达和释放增加。随后，Gal3分别与肺成纤维细胞膜上的TGFBR1受体和巨噬细胞上膜的TLR4受体结合，通过促进成纤维细胞增殖活化和巨噬细胞NLRP3炎症小体激活，促进矽肺进展。这些发现首次揭示了内皮细胞衰老通过分泌Gal3在矽肺中的关键作用，并阐明了Gal3通过促进内皮—成纤维细胞和内皮—巨噬细胞之间的相互作用，为矽肺的治疗提供了新的潜在靶点，具有重要的科学意义和临床应用价值。
《Journal of Hazardous Materials》是环境科学与工程领域的国际权威期刊，中科院一区Top期刊，2024年影响因子12.2。该研究得到了国家自然科学基金、南通市自然科学基金等项目支持。
论文链接：https://elkssl0a75e822c6f3334851117f8769a30e1cwzqx.v.ntu.edu.cn:4443/10.1016/j.jhazmat.2025.137605
（程德敏）
